Erfahrungen mit der City-Maut in Europa: Ökonomische Analyse und Übertragbarkeit der Ergebnisse auf andere Städte am Beispiel Hamburg

In der vorliegenden Arbeit wird die ökonomische Funktionsweise der so genannten City-Maut dargestellt, über praktische Erfahrungen mit City-Mautsystemen berichtet und schließlich am Beispiel Hamburg überprüft, ob diese auf andere Städte übertragbar sind. Grundsätzlich erzeugt Straßenverkehr externe Kosten, die unter Infrastruktur, Umwelt- und Staukosten (Opportunitätskosten) zusammengefasst werden können. Ebenso ist auch die Erhebung eines Preises für die Straßenbenutzung grundsätzlich möglich. Die City-Maut lässt sich als Pigou’sche Internalisierungssteuer definieren, mit der die Nachfrage nach Verkehrsleistung auf das ökonomische Optimum gesenkt werden kann. Hierbei entsteht ein Wohlfahrtsgewinn. Da der externe Effekt „Stau“ jedoch von den Fahrern sowohl verursacht als auch erlitten wird, fällt der Wohlfahrtsgewinn in Form von Mauteinnahmen vor allem beim Staat an, der diese Einnahmen dann über ein geeignetes Transferpaket an die Zahler zurückgeben muss, um bei ihnen Akzeptanz für die Maßnahme zu erzeugen. Eine Ausnahme bildet der „Verkehrsinfarkt“ (Hypercongestion), bei dem durch Mauterhebung die Fahrtkosten aufgrund von gewonnenen Zeitvorteilen gesenkt werden. Festzuhalten ist, dass der Pigou-Ansatz ein rein theoretisches Konstrukt ist, mit dem sich in der Realität jedoch ein Referenzpunkt erklären lässt. Bei der praktischen Umsetzung von City-Mautsystemen sind verschiedene Gebührenregime denkbar. Nach der Bestimmung des Erhebungsortes sollte zur Erhöhung der allokativen Effizienz eine passende Preisdifferenzierung vorgenommen werden. Ausnahmen sind zu vermeiden. Die Ermittlung der konkreten Mauthöhe wird in dieser Arbeit mithilfe eines beispielhaften, einfachen mathematischen Ansatzes beschrieben. In technischer Hinsicht kann heute die Zahlung mithilfe einer automatischen Fahrzeuge- bzw. Kennzeichenerfassung (z. B. durch Mikrowellen- oder Kamerasysteme) erfolgen. Durch Verkehrsmodelle können verkehrliche Reaktionen auf Preisveränderungen durch eine Maut und das Erreichen neuer Nash-Gleichgewichte im Straßennetz abgebildet werden. Raumstrukturelle Wirkungen lassen sich z. B. mit dem Launhardt’schen Trichter erklären. Die Forschung ist sich über die Siedlungswirkung von City-Mautsystemen uneinig. Cost-Benefit-Analysen und Umverteilungspakete sind wichtige Elemente bei der Einführung einer City-Maut. Ist die volkswirtschaftliche Rendite des Gesamtpakets aus Zeitersparnissen und Transferleistungen positiv, muss die Maßnahme darüber hinaus noch politisch durchgesetzt werden. Das Machtkalkül des rationalen Politikers hängt dabei ausschließlich davon ab, ob die Durchführung der Maßnahme ausreichend akzeptiert wird, so dass er im Amt bleibt. Verschiedene Faktoren, wie Effektivität und Effizienz der Maut, individuelle Ansprüche, Gerechtigkeitsempfinden usw. sind hierbei zu beachten. In London wurde die „Congestion Charge“ nach langer Diskussion schließlich im Jahr 2003 als Mittel zur Bekämpfung der erheblichen Verkehrsprobleme im Zentrum der Stadt eingeführt. Eine Cost-Benefit-Analyse der Wirkungen ergab einen Rückgang des Verkehrs in der bemauteten Zone um 20%. Die Betriebskosten des Mautsystems betragen etwa die Hälfte der Einnahmen, was von Kritikern bemängelt wird. Während die Akzeptanz der Maut im Handel nicht eindeutig zugunsten der Maut ausfällt, ist sie bei der Bevölkerung insgesamt im Zeitablauf gestiegen. In Stockholm wurde der „Trängselskatt“ Anfang 2006 in einem Großversuch getestet und Mitte 2007 dauerhaft eingeführt. Wie in London gab es auch hier erhebliche Verkehrsprobleme im Stadtzentrum, welche mit einer Ringmaut gelöst werden sollten. Nach Einführung der Maut ging der Verkehr im Zentrum um 22% zurück. Die Akzeptanz der Bevölkerung Stockholms steigerte sich seit der Einführung von mehrheitlicher Ablehnung auf mehrheitliche Zustimmung. Bewohner von Randgebieten sowie die Wirtschaft lehnen die Maut jedoch ab. Mautsysteme können nicht einfach auf andere Städte übertragen werden, es gibt jedoch übertragbare Erfolgsfaktoren. Neben verschiedenen Ausgestaltungsmerkmalen, wie Zweckbindung der Einnahmen und Aufklärung der Bevölkerung, gehört hierzu vor allem eine prekäre Ausgangssituation mit spürbaren Verkehrsbelastungen in klar definierten Bereichen. In Hamburg wird seit Anfang der 90er Jahre die politische Diskussion über eine Nahverkehrsabgabe geführt. Die theoretischen und empirischen Erkenntnisse aus London und Stockholm wurden in dieser Arbeit auf ein Hamburger Modell übertragen und mit Verkehrsdaten, bereitgestellt durch die Behörde für Stadtentwicklung und Umwelt, in Verbindung gebracht. Die Probleme der Stadt erscheinen im Vergleich zu den anderen Städten als gering. Eine Analyse der Pendlerbewegungen zeigt, dass die größte Belastung auf den Ring- und Einfallstraßen, nicht jedoch im Zentrum anfällt. Abschließend werden in dieser Arbeit Ausgestaltungsansätze für ein Hamburger City-Mautmodell gezeichnet. Eine Prüfung der rechtlichen Situation zeigt, dass das Grundgesetz bereits einen Eintrag über die Erhebung von Straßenbenutzungsgebühren beinhaltet. Für Hamburg müsste eine Gesetzesgrundlage konkretisiert werden. Im Folgenden werden mehrere mögliche Erhebungsbereiche dargestellt. Hierbei zeigt sich, dass der größte Internalisierungseffekt im Gebiet zwischen Ring 3 und Ring 2 zu erzielen wäre. Eine räumliche Differenzierung scheint geboten, da die Belastungen nicht gleichmäßig in der Fläche auftreten. In Bezug auf Technik und weitere Preisdifferenzierungen werden keine Besonderheiten für Hamburg festgestellt, die die Übertragbarkeit der theoretischen Erkenntnisse verhindern würden. Ohne umfangreiche individuelle Datenerhebung kann daher keine endgültige Aussage darüber getroffen werden kann, ob eine City-Maut in Hamburg sinnvoll wäre oder nicht.:Abbildungsverzeichnis Tabellenverzeichnis Abkürzungsverzeichnis 1 Einleitung 2 Einführung einer City-Maut 2.1 Ausgangsproblematik 2.1.1 Externe Effekte des Straßenverkehrs 2.1.2 Charakterisierung des Gutes \"Straßen\" 2.1.3 Formulierung eines Zielsystems 2.2 Die City-Maut in der ökonomischen Theorie 2.2.1 City-Maut als Pigou\''sche Internalisierungssteuer 2.2.2 Wohlfahrtsanalyse der Pigou-Maut 2.2.3 Kritik am Pigou-Ansatz und Bedeutung für die Praxis 2.2.4 Alternativen zur City-Maut 2.3 Umsetzung eines City-Mautsystems in die Praxis 2.3.1 Festlegung eines Gebührenregimes 2.3.2 Technische Umsetzung einer Citymaut 2.3.3 City-Mautsimulationen 2.3.4 Raumstrukturelle Auswirkungen 2.3.5 Cost-Benefit-Analyse 2.3.6 Akzeptanz und politische Durchsetzung 2.4 Ergebnisse und Übertragbarkeit der theoretischen Betrachtung 3 Analyse ausgewählter Systeme in Europa 3.1 London 3.1.1 Problemstellung 3.1.2 Die Diskussion über eine Londoner City-Maut 3.1.3 Umsetzung der Congestion Charge 3.1.4 Wirkungen 3.1.5 Fazit und Ausblick 3.2 Stockholm 3.2.1 Problemstellung 3.2.2 Die Diskussion über eine Stockholmer City-Maut 3.2.3 Umsetzung der Trängselskatt 3.2.4 Wirkungen 3.2.5 Fazit und Ausblick 3.3 Übertragbarkeit der empirischen Betrachtung 4 Übertragbarkeit der Ergebnisse auf Hamburg 4.1 Problemidentifizierung und Zielsystem 4.1.1 Problemkatalog 4.1.2 Zielformulierung 4.2 Grundlagen für ein City-Mautmodell für Hamburg 4.2.1 Fakten über den Verkehr in Hamburg 4.2.2 Ausgestaltungsansätze 4.3 Bewertung des Modells 5 Schlussfolgerungen Quellenverzeichni

Defining Glomerular Disease in Mechanistic Terms: Implementing an Integrative Biology Approach in Nephrology

Advances in biomedical research allow for the capture of an unprecedented level of genetic, molecular, and clinical information from large patient cohorts, where the quest for precision medicine can be pursued. An overarching goal of precision medicine is to integrate the large–scale genetic and molecular data with deep phenotypic information to identify a new mechanistic disease classification. This classification can ideally be used to meet the clinical goal of the right medication for the right patient at the right time. Glomerular disease presents a formidable challenge for precision medicine. Patients present with similar signs and symptoms, which cross the current disease categories. The diseases are grouped by shared histopathologic features, but individual patients have dramatic variability in presentation, progression, and response to therapy, reflecting the underlying biologic heterogeneity within each glomerular disease category. Despite the clinical challenge, glomerular disease has several unique advantages to building multilayered datasets connecting genetic, molecular, and structural information needed to address the goals of precision medicine in this population. Kidney biopsy tissue, obtained during routine clinical care, provides a direct window into the molecular mechanisms active in the affected organ. In addition, urine is a biofluid ideally suited for repeated measurement from the diseased organ as a liquid biopsy with potential to reflect the dynamic state of renal tissue. In our review, current approaches for large–scale data generation and integration along the genotype-phenotype continuum in glomerular disease will be summarized. Several successful examples of this integrative biology approach within glomerular disease will be highlighted along with an outlook on how achieving a mechanistic disease classification could help to shape glomerular disease research and care in the future

A cognitive task analysis of a visual analytic workflow: Exploring molecular interaction networks in systems biology

Background: Bioinformatics visualization tools are often not robust enough to support biomedical specialists’ complex exploratory analyses. Tools need to accommodate the workflows that scientists actually perform for specific translational research questions. To understand and model one of these workflows, we conducted a case-based, cognitive task analysis of a biomedical specialist’s exploratory workflow for the question: What functional interactions among gene products of high throughput expression data suggest previously unknown mechanisms of a disease? Results: From our cognitive task analysis four complementary representations of the targeted workflow were developed. They include: usage scenarios, flow diagrams, a cognitive task taxonomy, and a mapping between cognitive tasks and user-centered visualization requirements. The representations capture the flows of cognitive tasks that led a biomedical specialist to inferences critical to hypothesizing. We created representations at levels of detail that could strategically guide visualization development, and we confirmed this by making a trial prototype based on user requirements for a small portion of the workflow. Conclusions: Our results imply that visualizations should make available to scientific users “bundles of features” consonant with the compositional cognitive tasks purposefully enacted at specific points in the workflow. We also highlight certain aspects of visualizations that: (a) need more built-in flexibility; (b) are critical for negotiating meaning; and (c) are necessary for essential metacognitive support

Systematic analysis of a novel human renal glomerulus-enriched gene expression dataset.

Glomerular diseases account for the majority of cases with chronic renal failure. Several genes have been identified with key relevance for glomerular function. Quite a few of these genes show a specific or preferential mRNA expression in the renal glomerulus. To identify additional candidate genes involved in glomerular function in humans we generated a human renal glomerulus-enriched gene expression dataset (REGGED) by comparing gene expression profiles from human glomeruli and tubulointerstitium obtained from six transplant living donors using Affymetrix HG-U133A arrays. This analysis resulted in 677 genes with prominent overrepresentation in the glomerulus. Genes with 'a priori' known prominent glomerular expression served for validation and were all found in the novel dataset (e.g. CDKN1, DAG1, DDN, EHD3, MYH9, NES, NPHS1, NPHS2, PDPN, PLA2R1, PLCE1, PODXL, PTPRO, SYNPO, TCF21, TJP1, WT1). The mRNA expression of several novel glomerulus-enriched genes in REGGED was validated by qRT-PCR. Gene ontology and pathway analysis identified biological processes previously not reported to be of relevance in glomeruli of healthy human adult kidneys including among others axon guidance. This finding was further validated by assessing the expression of the axon guidance molecules neuritin (NRN1) and roundabout receptor ROBO1 and -2. In diabetic nephropathy, a prevalent glomerulopathy, differential regulation of glomerular ROBO2 mRNA was found.In summary, novel transcripts with predominant expression in the human glomerulus could be identified using a comparative strategy on microdissected nephrons. A systematic analysis of this glomerulus-specific gene expression dataset allows the detection of target molecules and biological processes involved in glomerular biology and renal disease

Network analysis of genes regulated in renal diseases: implications for a molecular-based classification

Abstract Background Chronic renal diseases are currently classified based on morphological similarities such as whether they produce predominantly inflammatory or non-inflammatory responses. However, such classifications do not reliably predict the course of the disease and its response to therapy. In contrast, recent studies in diseases such as breast cancer suggest that a classification which includes molecular information could lead to more accurate diagnoses and prediction of treatment response. This article describes how we extracted gene expression profiles from biopsies of patients with chronic renal diseases, and used network visualizations and associated quantitative measures to rapidly analyze similarities and differences between the diseases. Results The analysis revealed three main regularities: (1) Many genes associated with a single disease, and fewer genes associated with many diseases. (2) Unexpected combinations of renal diseases that share relatively large numbers of genes. (3) Uniform concordance in the regulation of all genes in the network. Conclusion The overall results suggest the need to define a molecular-based classification of renal diseases, in addition to hypotheses for the unexpected patterns of shared genes and the uniformity in gene concordance. Furthermore, the results demonstrate the utility of network analyses to rapidly understand complex relationships between diseases and regulated genes.http://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/2027.42/112463/1/12859_2009_Article_3354.pd

Experimental study of temperatures in characteristic sections of the working zone of a closed two-phase thermosyphon under the condition of a heat removal by external periphery

We present the results of the experimental study of temperature fields in a closed two-phase thermosyphon. Operational modes of a thermosyphon with different heat supply conditions are studied experimentally using setup consisting of the copper case, systems of heat supply and removal in evaporation and condensation zones, and temperature recording facilities. The height of the heat exchanger is 161 mm, thickness of the side walls and bottom wall are 1.5 mm and 2 mm, respectively, inner diameter is 39 mm. Heat is supplied to the bottom wall by heating element. The heat carrier is distilled water. We obtained thermograms when heat fluxes to the bottom wall of the thermosyphon are 695 - 2136 W/m{2}

Transcriptome Analysis of Proximal Tubular Cells (HK-2) Exposed to Urines of Type 1 Diabetes Patients at Risk of Early Progressive Renal Function Decline

Background: In patients with Type 1 Diabetes (T1D) who develop microalbuminuria, progressive decline in glomerular filtration rate (GFR) may be initiated by leakage into the urine of toxic proteins (txUPs). This study tested this hypothesis. Methods: After archiving baseline urine, we followed T1D patients with microalbuminuria for 8–12 years to distinguish those in whom GFR declined (Decliners) and those in whom it remained stable (Non-decliners). Human proximal tubular cells (HK-2 cells) were grown in serum-free medium enriched with pooled urines from Decliners or Non-decliners. We determined genome-wide expression profiles in extracted mRNA. Results: The two pooled urines induced differential expression of 312 genes. In terms of gene ontology, molecular functions of the 119 up-regulated genes were enriched for protein binding and peptidase inhibitor activities. Their biologic processes were enriched for defense response, responses to other organisms, regulation of cellular processes, or response to stress or stimulus, and programmed cell death. The 195 down-regulated genes were disproportionately represented in molecular functions of cation binding, hydrolase activity, and DNA binding. They were disproportionately represented in biological processes for regulation of metabolic processes, nucleic acid metabolic processes, cellular response to stress and macromolecule biosynthesis. The set of up-regulated genes in HK-2 cells overlaps significantly with sets of over-expressed genes in tubular and interstitial compartments of kidney biopsies from patients with advanced DN (33 genes in one study and 25 in the other compared with 10.3 expected by chance, p<$10^{−9}$ and p<$10^{−4}$, respectively). The overlap included genes encoding chemokines and cytokines. Overlap of down-regulated genes was no more than expected by chance. Conclusions: Molecular processes in tubules and interstitium seen in advanced diabetic nephropathy can be induced in vitro by exposure to urine from patients with minimal microalbuminuria who subsequently developed progressive renal function decline, presumably due to putative txUPs

Urinary Epidermal Growth Factor/Creatinine Ratio and Graft Failure in Renal Transplant Recipients:A Prospective Cohort Study

Graft failure (GF) remains a significant limitation to improve long-term outcomes in renal transplant recipients (RTR). Urinary epidermal growth factor (uEGF) is involved in kidney tissue integrity, with a reduction of its urinary excretion being associated with fibrotic processes and a wide range of renal pathologies. We aimed to investigate whether, in RTR, uEGF is prospectively associated with GF. In this prospective cohort study, RTR with a functioning allograft >= 1-year were recruited and followed-up for three years. uEGF was measured in 24-hours urine samples and normalized by urinary creatinine (Cr). Its association with risk of GF was assessed by Cox-regression analyses and its predictive ability by C-statistic. In 706 patients, uEGF/Cr at enrollment was 6.43 [IQR 4.07-10.77] ng/mg. During follow-up, 41(6%) RTR developed GF. uEGF/Cr was inversely associated with the risk of GF (HR 0.68 [95% CI 0.59-0.78]; P <0.001), which remained significant after adjustment for immunosuppressive therapy, estimated Glomerular Filtration Rate, and proteinuria. C-statistic of uEGF/Cr for GF was 0.81 (P <0.001). We concluded that uEGF/Cr is independently and inversely associated with the risk of GF and depicts strong prediction ability for this outcome. Further studies seem warranted to elucidate whether uEGF might be a promising marker for use in clinical practice

Identification of nephropathy candidate genes by comparing sclerosis-prone and sclerosis-resistant mouse strain kidney transcriptomes

Abstract Background The genetic architecture responsible for chronic kidney disease (CKD) remains incompletely described. The Oligosyndactyly (Os) mouse models focal and segmental glomerulosclerosis (FSGS), which is associated with reduced nephron number caused by the Os mutation. The Os mutation leads to FSGS in multiple strains including the ROP-Os/+. However, on the C57Bl/6J background the mutation does not cause FSGS, although nephron number in these mice are equivalent to those in ROP-Os/+ mice. We exploited this phenotypic variation to identify genes that potentially contribute to glomerulosclerosis. Methods To identify such novel genes, which regulate susceptibility or resistance to renal disease progression, we generated and compared the renal transcriptomes using serial analysis of gene expression (SAGE) from the sclerosis-prone ROP-Os/+ and sclerosis resistant C57-Os/+ mouse kidneys. We confirmed the validity of the differential gene expression using multiple approaches. We also used an Ingenuity Pathway Analysis engine to assemble differentially regulated molecular networks. Cell culture techniques were employed to confirm functional relevance of selected genes. Results A comparative analysis of the kidney transcriptomes revealed multiple genes, with expression levels that were statistically different. These novel, candidate, renal disease susceptibility/resistance genes included neuropilin2 (Nrp2), glutathione-S-transferase theta (Gstt1) and itchy (Itch). Of 34 genes with the most robust statistical difference in expression levels between ROP-Os/+ and C57-Os/+ mice, 13 and 3 transcripts localized to glomerular and tubulointerstitial compartments, respectively, from micro-dissected human FSGS biopsies. Network analysis of all significantly differentially expressed genes identified 13 connectivity networks. The most highly scored network highlighted the roles for oxidative stress and mitochondrial dysfunction pathways. Functional analyses of these networks provided evidence for activation of transforming growth factor beta (TGFβ) signaling in ROP-Os/+ kidneys despite similar expression of the TGFβ ligand between the tested strains. Conclusions These data demonstrate the complex dysregulation of normal cellular functions in this animal model of FSGS and suggest that therapies directed at multiple levels will be needed to effectively treat human kidney diseases.http://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/2027.42/112491/1/12882_2011_Article_362.pd